✎ 顶刊导读目录 23期
1，Annual Review of Neurosci：走向社区驱动的大开放式脑科学：开放式大数据和结构，功能与遗传学工具 2，Trends in Neuroscience：通过超极化13C磁共振波谱进行脑代谢成像3，PNAS：大脑活动预测网络注意力市场中的视频吸引力4，PNAS：饮食可以调节年轻人大脑网络的稳定性：大脑老化的一个生物标志 5，PNAS：从下丘脑外侧到背桥的GABA能投射控制靠近食物和进食
1，走向社区驱动的大开放式脑科学：开放式大数据和结构，功能与遗传学工具
期刊：Annual Review of Neuroscience
作者：Ann Yang
随着在实验脑科学中获取更大的数据变得更加容易，计算和统计脑科学必须取得类似的进步才能充分利用这些数据。更加明确和协调一致的合作努力将有益于解决这些问题。具体来说，脑科学可以通过利用由具有不同背景和专业知识的人构建的社区驱动工具进一步实现大众化并从中受益。这种观点可以跨模式、跨规模地应用，并且可以在以前孤立的社区之间进行协作。https://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-neuro-100119-110036
期刊：Trends in Neuroscience
用超极化丙酮酸[1-13C]对啮齿动物模型进行临床前磁共振（MR）代谢脑成像的典型步骤代谢异常是许多神经系统疾病的关键因素。测量这种代谢损伤的能力可以提高对疾病进展的检测，并据此开发新的治疗方法。超极化13C磁共振波谱（Magnetic Resonance Spectroscopy，MRS）技术是一种新兴的成像技术，可以无创地实时测量生物体内的酶活性。迄今为止，这种代谢成像方法主要应用于癌症和心脏病领域，最近开始被用于研究神经系统疾病。
在这篇综述中，我们总结了这一新兴应用领域的临床前研究进展，并讨论了这一令人兴奋的技术的未来前景，我们认为这有可能改变神经系统疾病患者的临床范式。
https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(20)30064-3
期刊：PNAS
作者：Loren
意义：目前，人们每天花费超过10亿小时观看网络视频内容。为了理解这种行为，我们将神经成像和模拟网络注意力市场(如youtube.com)的视频观看行为任务结合起来。视频开始时，伏隔核（NAcc）和内侧前额叶皮层(mPFC)活动增加，但前脑岛（Alns）减少，大脑活动预测了个体开始和停止观察的选择，但只有在视频开始时，这些区域中与预期影响有关的子集的活动(NAcc增加和Alns减少)才能预测互联网上视频观看的总频率和持续时间。这些发现表明，大脑活动可以揭示“隐藏”的信息，能够预测注意力市场中的视频吸引力。摘要：互联网的发展催生了新的“注意力市场”，人们将越来越多的时间用于消费在线内容，但推动人们参与这些市场的神经行为机制仍有待阐明。我们使用功能磁共振成像(fMRI)检查个人对视频的神经反应，看这是否可以预测他们开始和停止观看视频的选择，以及群体大脑活动是否可以预测对互联网已有样本以外的视频的总观看频率和持续时间。视频开始时的大脑活动预测了多个区域的个体选择。然而，视频开始期间的群体活动只在这些区域的子集中预测了总的观看频率和持续时间，并且超出了传统的衡量标准。这些发现扩展了神经预测理论和工具，揭示了在观看视频的开始阶段，大脑区域中与预期效果有关的活动可以预测互联网注意力市场已有样本外的视频观看时间分配。https://www.pnas.org/content/117/12/6936
4，饮食可以调节年轻人大脑网络的稳定性：大脑老化的一个生物标志
期刊：PNAS
意义：为了更好地理解饮食是如何影响大脑老化的，我们将重点放在预防老化最有效的症状前时期。大规模的生命周期神经成像数据显示，通常从40多岁开始，大脑各区域之间的功能交流随着年龄的增长而变得不稳定，这种不稳定与认知能力下降有关，并会加速胰岛素抵抗。针对性的实验表明，这种大脑老化的生物标记物可以随着不同食物的消耗而得到可靠的调节：减少葡萄糖、增加食用酮类物质可以增加脑网络的稳定性。这一效应在总饮食改变和摄入特定的卡路里补充剂后得到了复制，从而产生了大脑整体活动的变化，表明网络“切换”可能反映了大脑在资源受限下的适应性反应，以节省能源。摘要：流行病学研究表明，胰岛素抵抗加速了基于年龄的认知障碍的发展，而这与大脑葡萄糖代谢低下有关。随着细胞的输入，使用酮比葡萄糖增加27%的ATP的吉布斯自由能。本文测试饮食的变化（将主要的食物从葡萄糖转变为酮）是否能够调节大脑区域之间的持续功能交流(网络稳定性)。我们首先使用两个大规模的(n=292岁，20至85岁；n=636，18至88岁)3T功能磁共振(fMRI)数据集建立大脑网络稳定性作为衰老的生物标记。为了确定饮食是否会影响大脑网络的稳定性，我们另外扫描了42名年龄在50岁以下的成年人，使用超高场(7T)超快(802 ms)fMRI对单参与者水平的检测灵敏度进行了优化。其中一组在标准饮食、夜间禁食和生酮饮食条件下进行扫描。为了分离食物类型的影响，另一通宵禁食组在服用热量匹配的葡萄糖和外源酮酯(D-β-羟基丁酸酯)之前和之后被扫描。在整个生命周期中，大脑网络不稳定性与大脑活动减少和认知敏锐度有关。大脑老化在47岁时开始出现，60岁时退化最为迅速。大脑网络都会被葡萄糖破坏，而被酮类稳定，无论是通过生酮饮食还是外源性酮酯。研究结果表明，大脑网络的不稳定性可能反映了与痴呆症相关的低代谢的早期迹象。饮食干预（食用酮）增加了可用的能量，因此可能显示出保护老化的大脑方面的潜力。https://www.pnas.org/content/117/11/6170
5，从下丘脑外侧到背桥的GABA能投射控制靠近食物和进食
期刊：PNAS
刺激VTA或SNC细胞体不能复制LH-VTA途径刺激的进食效应电刺激或视光刺激下丘脑外侧(LH)GABA神经元可诱导饱足动物快速剧烈进食。多巴胺系统参与了摄食的调节。以往的研究表明，一部分（LH）GABA神经元投射到腹侧被盖区(VTA)。以GABA神经元为靶点，抑制它们可解除对多巴胺能活动和释放的抑制。此外，多巴胺损伤或受体拮抗剂会减弱刺激诱导的进食。
本研究探讨了多巴胺在LH刺激诱导进食中的作用。LH刺激可使饱足小鼠拾起标准食物的颗粒，潜伏期根据刺激强度的不同而变化；一旦拾起食物，动物就会在60s刺激期的剩余时间内进食。然而，(VTA)GABA神经元的损伤未能破坏这一效应。此外，直接刺激VTA或黑质多巴胺细胞胞体不能诱导饱足动物接近食物或进食。
进一步观察发现一些(LH)GABA纤维通过VTA更多地进入尾状部位，直到蓝斑(LC)附近的神经元突触。刺激(LH)GABA终端或刺激在LC周围区域GABA胞体也能诱发类似的进食。
研究表明多巴胺神经元的激活不能诱导进食。相反，靠近食物和进食是通过激活通过激活LH纤维来实现的。
损毁LC周围GABA神经元阻断了LH刺激诱导的进食，这说明它是LH神经元的关键下游元件。令人惊讶的是，这一损害并没有改变动物的体重，这表明这一系统没有参与到管理正常喂养的饥饿或饱腹感机制。因此，这种神经回路只协调了不饥饿情况下的强迫进食。这可能会促进暴饮暴食，并导致肥胖。
https://www.pnas.org/content/117/15/8611作者信息
校审：Freya（brainnews编辑部）
题图：Singularity Hub
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